Hi-tech

Хакеры угрожают Олимпиаде в Рио

Специалисты по кибербезопасности раскрыли новый способ мошенничества

Hi-tech

"Ночь музеев": Как это было глазами россиян

Дни.Ру собрали самые яркие моменты популярной акции, которая прошла в России одновременно с остальным миром

партнеры
Вторник 24 мая
Лента новостей

Hi-tech

Ученые раскрыли секрет болезни Альцгеймера

Фото: GLOBAL LOOK press/Kreutzer
Российские ученые совершили прорыв в лечении болезни Альцгеймера. Совместно со своими британскими коллегами они обнаружили на клеточном уровне процесс, инициирующий возникновение этого страшного заболевания. Как оказалось, всему виной цинк.
прочитано 10294 раз

Согласно общепринятой гипотезе причиной развития болезни Альцгеймера являются изменения в работе амилоидов. Эти молекулярные конструкции белкового типа в нормальном, здоровом своем состоянии заняты защитой нервных клеток мозга. Однако иногда по завершении срока своей работы они не выводятся из организма, а объединяются в токсичные агрегаты.

ПО ТЕМЕ

Современной науке до сегодняшнего дня было очень мало известно о начальной стадии процесса превращения амилоидов в опасные для нервных клеток продукты. Авторы нового исследования обратили внимание на роль цинка в этом процессе. Они изучили различные патогенные бета-амилоидные пептиды – точнее, их короткие участки, домены, связывающие их с металлами.

Как сообщает Лента.ру со ссылкой на пресс-службу МГУ, в работе применялись различные методы, основным из которых была спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР). Было изучено два патогена: "английский мутант", отличающийся от нормального бета-амилоидного пептида одной аминокислотной заменой, а также изомеризованный бета-амилоидный пептид, непосредственным участником процесса старения организма.

В результате исследования ученым удалось выяснить, что, несмотря на все различия в процессах, протекающих с "английским мутантом" и изомеризованным пептидом, начальные стадии у них оказались одинаковыми. В обоих случаях спусковой крючок оказался одним и тем же – роль зародышей патогенной агрегации в обоих случаях играли образующиеся в самом начале патогенные димеры пептида: две молекулы пептида, скрепленные ионом цинка.

Основываясь на этом сходстве, исследователи разработали предполагаемый механизм контролируемой ионами цинка процедуры превращения пептида-защитника в пептид-убийцу, который, скорее всего, инициирует возникновение болезни Альцгеймера.

комментарии